盡管50多年前人們便描述出了瘧疾與Burkitt淋巴瘤之間的，然而關于寄生蟲感染讓免疫細胞發生癌變的機制卻一直是個謎。在8月13日的《細胞》（Cell）雜志上，研究人員在小鼠中證實在長期對抗惡性瘧原蟲的過程中，B細胞DNA變得容易發生致癌突變。

Burkitt淋巴瘤是一種罕見的侵略性B細胞淋巴瘤。1958年Burkitt描述了發生在非洲兒童身上的這種淋巴瘤。現在世界各地都發現了類似的病例。這種類型的淋巴瘤占兒童淋巴瘤病例的30％到50％，而成人淋巴瘤中只有1％是屬于這種類型。如果不加治療，Burkitt淋巴瘤會迅速殺死患者。

長期感染某些病原體的個體罹患淋巴瘤的風險會增加。舉例來說，Burkitt淋巴瘤在瘧疾流行的赤道非洲地區發病率要高10倍。而一直以來都不清楚引發瘧疾的惡性瘧原蟲是如何促進血細胞癌變的。

洛克菲勒大學的Davide Robbiani及同事們決定，通過在小鼠中研究瘧疾感染來解決這一問題。他們發現在長期對瘧疾的免疫應答過程中，B淋巴細胞廣泛增殖，一種叫做活化誘導胞苷脫氨酶（AID）的蛋白長時間表達。通常情況下，AID能夠突變抗體基因DNA來促進DNA洗牌，從而生成各種各樣對于抗擊感染至關重要的抗體。然而，Robbiani研究小組發現在瘧疾感染B淋巴細胞中，AID轉而造成了廣泛的嚴重破壞，使得其他基因的DNA發生重排，其中一些基因與癌癥形成有關聯。

Robbiani說：“因此AID是一個不可避免的風險因子：你需要AID來生成有力的抗體對抗感染，但AID也會造成附帶損傷，導致DNA斷裂和突變，這提高了患癌的幾率。"

Robbiani指出，丙型肝炎病毒和幽門螺桿菌感染以及一些自身免疫性疾病，也與長期B淋巴細胞激活和淋巴瘤風險增高有關。因此，一些針對性減少AID引起的意外DNA損傷的策略，或許可以幫助降低受累于這些疾病的患者罹患淋巴瘤的風險。