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國科學技術大學免疫學研究所魏海明教授、傅斌清教授和田志剛教授課題組合作研究發(fā)現(xiàn)，蛻膜自然殺傷細胞（NK細胞）高表達轉錄因子PBX1，能夠增強生長因子轉錄，促進胚胎發(fā)育；NK細胞PBX1功能異常與不明原因復發(fā)性流產病因存在相關性。研究揭示了一種蛻膜NK細胞促進胚胎發(fā)育的轉錄調控新機制，為基于蛻膜NK細胞的生殖相關疾病免疫治療提供新思路與新靶標。妊娠早期，母胎界面蛻膜組織中NK細胞迅速增加，可約占淋巴細胞總量的70%。中國科學技術大學魏海明教授課題組先前研究發(fā)現(xiàn)蛻膜NK細胞具有產生生長因子促進胚胎發(fā)
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研究發(fā)現(xiàn)SLC7A11癌細胞內NADPH急劇消耗和二硫化物
美國MD安德森癌癥中心甘波誼課題組及其合作者發(fā)現(xiàn)通過胱氨酸轉運蛋白SLC7A11攝取的胱氨酸在細胞內被還原為半胱氨酸需要消耗大量的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸NADPH。而細胞內NADPH主要來源于葡萄糖代謝旁路——戊糖磷酸途徑，所以導致其高度依賴于葡萄糖的供給。在葡萄糖缺乏時，癌細胞的高SLC7A11表達會導致細胞內胱氨酸和其他二硫化物的明顯積累，氧化還原系統(tǒng)崩潰，進而導致細胞快速死亡。首先，研究者們進行非靶向代謝組學分析發(fā)現(xiàn)，SLC7A11過表達確實增加了細胞內半胱氨酸水平，但出人意料的是 -
肺，掌管著呼吸的大事，一旦肺部發(fā)生病變會大大影響人的生活質量。結核病是一種慢性感染性疾病，由結核分枝桿菌感染引起，是傳播范圍廣、持續(xù)時間久、危害嚴重的傳染病，每年約造成900萬人感染和1.5萬人死亡。當前，結核病的治療方式有很多，包括化療、免疫、介入等多種方法，例如針對耐多藥結核病的治療主要采用多種二線抗結核藥物聯(lián)合使用的治療方案，但聯(lián)合化療的藥物不良反應大，甚至還可能使患者產生新的耐藥風險，因此科學家們一直在尋找新的策略。間充質干細胞是干細胞家族的重要成員，具有多向分化潛能、造血支持和促進干細
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研究發(fā)現(xiàn)細胞凋亡過程中釋放的代謝物會誘導巨噬細胞表達參與組織修復的基因
弗吉尼亞大學的一組研究人員發(fā)現(xiàn)，細胞凋亡過程中釋放的代謝物會誘導巨噬細胞表達參與組織修復的基因，而且它們還能抑制炎癥。該小組描述了他們對細胞凋亡過程的研究以及所了解到的情況。細胞凋亡是機體細胞自然死亡的過程。先前的研究表明，這是一個有序的過程，由一種叫做caspases的酶來完成。它們通過切割細胞內的蛋白質來工作。細胞內的DNA也會被切割，肌動蛋白也會被重塑，使其分解。后，細胞表面的脂質向免疫系統(tǒng)發(fā)送信號，讓它知道細胞何時需要被"消化"。目前尚不清楚的是，死亡的細胞是如何與巨噬細胞溝通的。該團隊 -
研究發(fā)現(xiàn)新冠肺炎重癥發(fā)展的關鍵免疫風險因素
新冠肺炎(COVID-19)是由冠狀病毒SARS-CoV-2感染引起的急性呼吸道傳染病。患者初始癥狀多為發(fā)熱、乏力和干咳，并逐漸出現(xiàn)呼吸困難等嚴重表現(xiàn)。多數患者預后良好，部分嚴重病例可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征或膿毒癥休克，甚至死亡。有研究表明，淋巴細胞減少癥和細胞因子釋放綜合征是新冠肺炎的主要免疫學特征，“炎癥風暴”可能是新冠肺炎患者突轉重癥的重要原因。因此，免疫系統(tǒng)在新冠肺炎重癥發(fā)展中可能起到重要作用。為了解新冠肺炎的關鍵免疫特征，為其診斷和治療提供思路，中國科學院昆明動物研究所與云南省傳染病專 -
肝衰竭（ACLF）以肝功能急性失代償、器官衰竭為特征，死亡率高達50%。肝移植仍然是目前一有效的治療方法，但該方法存在供體缺乏、費用昂貴、等待期患者病程進展快速等難題。近日，中國科學院大連化學物理研究所生物分子高分辨分離分析及代謝組學研究組研究員許國旺團隊與鄭州大學附屬一醫(yī)院教授余祖江團隊及美國NIH教授莊正平團隊合作在肝衰竭轉化醫(yī)學研究領域取得新進展，共同揭示了肝衰竭的代謝重編程機制，提出代謝干預治療肝衰竭的新策略。臨床上亟需尋找一種有效的肝衰竭治療策略。針對此問題，該研究團隊采用功能代謝組學
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研究發(fā)現(xiàn)在細胞培養(yǎng)中低劑量輻射會產生DNA斷裂
普通的醫(yī)學成像程序使用低劑量的輻射，據信是安全的。然而，一項伊拉斯謨大學醫(yī)學中心的RolandKanaar和AlexZelensky及其同事新的研究發(fā)現(xiàn)，在人類細胞培養(yǎng)中，這些劑量會產生DNA斷裂，使額外的DNA片段整合到染色體中。科學家們早就知道，將細胞暴露在高劑量的電離輻射下，會產生雙鏈斷裂，導致DNA的外部片段進入，從而產生突變。這些外來的DNA片段可能發(fā)生在細胞核中，是自然過程(如基因組DNA修復和病毒感染)遺留下來的。在新的研究中，研究人員調查了低劑量的電離輻射是否對實驗室培養(yǎng)的人和小 -
近，德克薩斯大學MDAnderson癌癥研究所的研究人員使用表觀遺傳學藥物和細胞因子的組合方法，將從患者體內收獲的T細胞在實驗室中擴增，從而將它們重新編程為更強的T細胞類型，這種類型的細胞用于治療患者，有助于患者的生存時間延長。研究小組發(fā)現(xiàn)，抗癌藥物panobinostat和interleukin-21的結合將攻擊癌細胞的較弱擴張的效應T細胞轉換為能夠自我更新的更增殖和持久的中央記憶T細胞類型。中央記憶T細胞幾乎可以完成所有事情，它們會持續(xù)存在，因為它們具有高的復制和增殖能力，并且具有可誘導的細
