這是一種ADC藥物-連接子偶聯物（Drug-Linker Conjugate for ADC），核心功能是將微管蛋白抑制劑MMAF靶向遞送至腫瘤細胞內釋放，兼具高效殺傷與低脫靶毒性。

各模塊解析：

MC（Maleimidocaproyl，馬來酰亞胺己酰基）——與抗體還原后暴露的游離半胱氨酸巰基發生邁克爾加成反應，形成穩定硫醚鍵，實現位點特異性偶聯。己?；g隔臂提供柔性，降低空間位阻。

Val-Cit（纈氨酸-瓜氨酸二肽）——組織蛋白酶B（Cathepsin B）特異性可切割連接子。溶酶體內Cathepsin B識別并水解Val-Cit肽鍵。

PAB（對氨基芐氧羰基）——自消除間隔基。Val-Cit被切割后，PAB經1,6-消除反應自發斷裂，釋放未修飾的游離MMAF，無需額外酶參與。

MMAF（單甲基澳瑞他汀F）——強效微管蛋白聚合抑制劑，IC50約0.1-1 nM，阻斷有絲分裂，誘導G2/M期停滯與凋亡。與MMAE相比，MMAF因C端多一個羧基而帶負電荷，細胞膜通透性極低，幾乎無旁觀者效應（bystander effect），這使其在靶抗原均勻高表達的腫瘤中更具優勢。

結構式：

核心參數：

CAS：863971-17-9
分子式：C??H???N??O??
分子量：1330.61
純度：≥95%
外觀：白色至類白色固體
溶解性：DMSO中≥90 mg/mL（約67.6 mM），水中<0.1 mg/mL（不溶）
儲存：2-8°C，干燥，密封，氮氣保護，避光
穩定性：溶液狀態不穩定，建議現配現用

作用機制（四步）：

第一步，偶聯：MC基團與抗體半胱氨酸巰基反應，共價連接，構建ADC。

第二步，靶向：ADC通過抗體識別腫瘤細胞表面抗原，經受體介導內吞進入細胞。

第三步，釋放：ADC進入溶酶體，Cathepsin B切割Val-Cit二肽，觸發PAB自消除，釋放游離MMAF。

第四步，殺傷：MMAF結合微管蛋白抑制聚合，阻斷有絲分裂，誘導凋亡。因MMAF帶負電荷，難以穿透細胞膜，旁觀者效應極弱，毒性高度集中于靶抗原陽性細胞。

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