空氣中的污染物如何損害我們的呼吸道？這是吸入毒理學研究的核心問題之一。最新發表于《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine美國呼吸與危重癥醫學雜志》的一篇文獻，使用創新的體外暴露技術，初步揭示了其中的機制。

氣候變化通過延長花粉季節、增加花粉數量以及改變真菌種類的生長和分布，加劇了空氣過敏原暴露。與此同時，這些空氣過敏原可能與氣候驅動的野火煙霧產生協同作用，形成復雜的暴露環境，共同破壞氣道上皮屏障。

理解這些壓力源如何匯聚在氣道上皮細胞層面，是澄清它們對呼吸健康影響的關鍵。這正是本研究的出發點。

細胞來源與培養

研究使用從五名健康供體（3男2女）通過支氣管鏡檢獲得的人支氣管上皮細胞（HBEC）。細胞在PneumaCult-NGEx培養基中擴增后，采用氣-液界面培養法分化超過21天，并通過目視確認了纖毛細胞運動和粘液產生，確保細胞模型已成功分化為成熟的氣道上皮。

過敏原暴露實驗（水下條件）

為確定合適的暴露劑量，HBEC在水下條件下暴露于四種過敏原（Cladosporium cladosporioides、Birch Mix、Ragweed Mix和Aspergillus fumigatus），濃度各異。暴露4小時后采集RNA，通過qPCR檢測白介素-8和白介素-33對過敏原的反應。

花粉過敏原與野火燃燒煙霧的聯合暴露

分化的HBEC先暴露于稀釋于PBS中的豚草1小時，隨后使用Cultex RFS系統暴露于光化學陳年松木燃燒煙霧2小時，PM2.5濃度為140 μg/m3。暴露后24小時采集基底側腔室的細胞培養基樣本，通過ELISA定量IL-8表達。每次暴露前后測量經上皮電阻，以評估細胞屏障功能的完整性。

過敏原劑量的確定

實驗首先確定了在氣-液界面培養中的適當過敏原暴露劑量：0.137個過敏原單位/mL的豚草暴露在水下培養中誘導的IL-8和IL-33反應，與0.01 μg/mL的脂多糖對照組相當。

炎癥因子IL-8的變化

在分化的氣-液界面培養HBEC中，暴露于豚草1小時后：

• 單用豚草組：IL-8濃度為287.8 ± 68.7 pg/mL（p = 0.05）

• 豚草+野火燃燒煙霧組：IL-8濃度為326.7 ± 95.7 pg/mL（p = 0.01）

• 陰性對照組：IL-8濃度為206.9 ± 65.6 pg/mL

值得注意的是，僅暴露于野火燃燒煙霧未引起IL-8的顯著增加（209.1 ± 67.6 pg/mL，p > 0.05）。

屏障功能的變化

經上皮電阻的測量結果顯示：

• 單用野火燃燒煙霧組：經上皮電阻為977 ± 184 W/cm2，對照組為648 ± 110 W/cm2（p = 0.03），提示野火燃燒煙霧暴露反而使經上皮電阻增加

• 過敏原暴露組：經上皮電阻為771 ± 119 W/cm2（p > 0.05），與對照組無顯著差異

本研究的核心發現是：花粉過敏原和野火煙霧對上皮炎癥和屏障功能具有不同但互補的影響。

具體而言：

• 豚草過敏原能夠獨立誘導炎癥因子IL-8的升高

• 過敏原與野火燃燒煙霧聯合暴露時，IL-8水平進一步升高，提示存在疊加或協同效應

• 野火燃燒煙霧單獨暴露未顯著誘導炎癥反應，反而使經上皮電阻增加，這一發現值得進一步探索

• 過敏原暴露單獨未引起經上皮電阻的顯著變化

研究者指出，這兩種壓力源對氣道上皮的不同但互補的影響，都可能促成呼吸系統疾病的發生或加重。目前正在進行的多組學和功能分析，將進一步闡明支撐這些相互作用的分子回路，并揭示其對氣候相關呼吸健康的啟示。

本研究采用Cultex RFS氣液界面暴露系統，成功實現了對人支氣管上皮細胞與野火燃燒煙霧的直接、均勻接觸，從而得以精確評估過敏原與野火煙霧的單獨及聯合效應。

Cultex設備作為這一研究的核心技術平臺，為理解真實環境中復雜污染物暴露對人體呼吸道的實際影響提供了可靠的方法學基礎。隨著氣候變化的持續，這類體外暴露技術將在評估新興環境風險、指導呼吸道健康保護策略方面發揮越來越重要的作用。

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參考資料：

文獻標題：B97-09 Impact of Aeroallergens and Woodsmoke on Differentiated Airway Epithelial Cells

發表期刊：American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

卷期頁碼：Volume 212, Issue Supplement_1, aamag162.5270

發表時間：2026年5月15日