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BP-1-102

MCE 國際站：BP-1-102

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-100493

CAS：1334493-07-0

純度：99.52%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：BP-1-102 是有口服活性的轉(zhuǎn)錄因子 Stat3 的小分子抑制劑，其 IC50 值為 6.8 μM。

生物活性：BP-1-102 是一種可口服的轉(zhuǎn)錄因子 Stat3 小分子抑制劑，IC₅₀ 為 6.8 μM。 體外：BP-1-102 以 504 nM 的親和力 K_D 結(jié)合 Stat3。 BP-1-102 體外 抑制 Stat3 DNA 結(jié)合活性，IC₅₀ 值為 6.8±0.8 μM。它在 4-6.8 μM 時阻斷 Stat3-磷酸-酪氨酸肽相互作用和 Stat3 激活，并選擇性抑制 Stat3 依賴性腫瘤細胞的生長、存活、遷移和侵襲。 BP-1-102 介導(dǎo)的抑制腫瘤細胞中異常活躍的 Stat3 可抑制 c-Myc、細胞周期蛋白 D1、Bcl-xL、生存素、VEGF 和 Krüppel 樣因子 8 的表達^[1] . 體內(nèi)：治療性給予 BP-1-102 的小鼠，BP-1-102 是一種靶向 STAT3/NF-kB 激活和串?dāng)_的口服生物可利用化合物，表現(xiàn)出結(jié)腸腫瘤發(fā)生減少和腫瘤區(qū)STAT3/NF-kB激活細胞因子^[2]。 BP-1-102 具有口服生物利用度，并且該藥物在腫瘤組織中的積累水平足以抑制異常活躍的 Stat3 功能并抑制腫瘤生長^[1]。

體外：BP-1-102 與 Stat3 結(jié)合，親和力 KD 為 504 nM。BP-1-102 在體外抑制 Stat3 DNA 結(jié)合活性，IC50 值為 6.8±0.8 μM。它在 4-6.8 μM 時阻斷 Stat3-磷酸酪氨酸肽相互作用和 Stat3 活化，并選擇性抑制 Stat3 依賴性腫瘤細胞的生長、存活、遷移和侵襲。BP-1-102 介導(dǎo)的對腫瘤細胞中異常活性 Stat3 的抑制會抑制 c-Myc、Cyclin D1、Bcl-xL、Survivin、VEGF 和 Krüppel 樣因子 8 的表達[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：BP-1-102 是一種口服生物可利用化合物，靶向 STAT3/NF-kB 激活和串?dāng)_，在小鼠身上進行治療后，小鼠結(jié)腸腫瘤發(fā)生率降低，腫瘤區(qū)域 STAT3/NF-kB 激活細胞因子表達減少[2]。BP-1-102 是一種口服生物可利用化合物，該藥物在腫瘤組織中積累的水平足以抑制異常活躍的 Stat3 功能并抑制腫瘤生長[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：小鼠：將已建立腫瘤的無胸腺裸鼠分組，然后給予BP-1-102（溶于0.05％DMSO水溶液），每2天或每3天靜脈注射1或3mg/kg，或每天口服3mg/kg（100μL），共15天或20天。每天監(jiān)測動物，用卡尺測量腫瘤大小，每2天或3天稱重一次。對于每個治療組，使用配對T檢驗對每組測量的腫瘤體積進行統(tǒng)計分析并與對照組進行比較[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將 6 孔板或 96 孔板中的增殖細胞用 0-30 μM BP-1-102 處理一次，處理時間為 24 小時，或用 10 μM BP-1-102 處理最多 96 小時。通過臺盼藍排斥/相差顯微鏡計數(shù)活細胞，或使用細胞增殖試劑盒評估[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：STAT3 6.8 μM (IC50)

熱-銷產(chǎn)品：Probucol  | Diosmin  | Palmitelaidic Acid  | Pinacidil  | Penicillin G (potassium)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Zhang X, et al. Orally bioavailable small-molecule inhibitor of transcription factor Stat3 regresses human breast and lung cancer xenografts. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 12;109(24):9623-8.
[2]. De Simone V, et al. Th17-type cytokines, IL-6 and TNF-α synergistically activate STAT3 and NF-kB to promote colorectal cancer cell growth. Oncogene. 2015 Jul;34(27):3493-503.