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Etoposide

MCE 國際站：Etoposide

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13629

CAS：33419-42-0

中文名稱：依托泊苷；臼乙叉苷；足葉乙甙

Synonyms：依托泊苷; VP-16; VP-16-213

純度：99.94%

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Etoposide (VP-16; VP-16-213) 是一種常用的抗腫瘤化療劑。Etoposide 抑制拓撲異構酶 II (topoisomerase-II)，從而抑制 DNA 復制。Etoposide 誘導細胞周期停滯，凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。

生物活性：Etoposide (VP-16; VP-16-213) 是一種抗癌化療劑。依托泊苷抑制 拓撲異構酶 II，從而停止 DNA 復制。依托泊苷誘導細胞周期停滯、細胞凋亡 和自噬^[1]。 

體外：Etoposide 能夠通過 JNK/ERK 介導的 GSK-3 下游觸發的 RIN-m5F 細胞線粒體依賴性信號通路誘導細胞凋亡，從而對胰腺 β 細胞產生細胞毒性[1]。Etoposide 和抗人 VEGF 顯著消除 P1 球形成能力，這是一種與該細胞亞群凋亡相關的作用[2]。磷酸 Etoposide (0-1 μM；72 小時) 以劑量依賴性方式抑制 HCT116 FBXW+/+、FBXW-/- 和 p53-/-，表現出 IC 50=0.945 μM、0.375 μM，和 1.437 μM[5]。Etoposide (25 μM；6 小時) 延遲 FBXW7 缺陷細胞中的 p53 恢復。此外，FBXW7-/-細胞中 FBXW7 表達消失[5]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：將 Etoposide (50 μM) 和經抗人 VEGF 處理的缺氧細胞靜脈注射到免疫缺陷小鼠體內，顯示誘導肺集落的能力降低，并且潛伏期較長[2]。Etoposide (10 mg/kg/天，靜脈注射) 與 NSC 109724 和 NSC 241240 一起，減少注射了肝母細胞瘤細胞的 NMRI 裸鼠的腫瘤體積[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

IC50 & Target：Topoisomerase II

*產品：GW 441756  | Nitro blue tetrazolium chloride  | Dracorhodin perchlorate  | Istaroxime (hydrochloride)  | Canagliflozin (hemihydrate)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻：
[1]. Lee KI, et al. Etoposide induces pancreatic β-cells cytotoxicity via the JNK/ERK/GSK-3 signaling-mediated mitochondria-dependent apoptosis pathway. Toxicol In Vitro. 2016 Jul 26. pii: S0887-2333(16)30147-3.
[2]. Calvani M, det al. Etoposide-Anti-Human VEGF a new strategy against human melanoma cells expressing stem-like traits. Oncotarget. 2016 Jun 9. doi: 10.18632/oncotarget.9939.
[3]. Fuchs, J., et al. Comparative activity of NSC 119875, NSC 109724, NSC 123127, NSC 241240, and etoposide in heterotransplanted hepatoblastoma. Cancer, 1998. 83(11): p. 2400-7.
[4]. Hande KR, et al. The Importance of Drug Scheduling in Cancer Chemotherapy: Etoposide as an Example. Oncologist. 1996;1(4):234-239.
[5]. Cui D, et al. FBXW7 Confers Radiation Survival by Targeting p53 for Degradation.Cell Rep. 2020 Jan 14;30(2):497-509.e4.