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Oxidopamine

MCE 國際站：Oxidopamine hydrobromide

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-B1081A

CAS：636-00-0

中文名稱：6-羥基多巴胺氫溴酸鹽

Synonyms：6-羥基多巴胺氫溴酸鹽; 6-Hydroxydopamine hydrobromide; 6-OHDA hydrobromide

純度：99.95%

存儲條件：4°C, stored under nitrogen *該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Oxidopamine (6-OHDA) hydrobromide 是神經遞質多巴胺 (neurotransmitter dopamine) 的拮抗劑。Oxidopamine hydrobromide 是一種廣泛應用的神經毒素，可選擇性破壞多巴胺能神經元。Oxidopamine hydrobromide 促進 COX-2 激活，導致 PGE2 合成和促炎細胞因子 IL-1β 的分泌。Oxidopamine hydrobromide 可用于帕金森病 (PD)、注意缺陷多動障礙 (ADHD) 和萊施奈恩綜合癥的研究。

生物活性：Oxidopamine (6-OHDA) hydrobromide 是神經遞質多巴胺的拮抗劑。 Oxidopamine hydrobromide 是一種廣泛使用的神經毒素，可選擇性地破壞多巴胺能神經元。氫溴酸氧多巴胺促進COX-2活化，導致PGE₂合成和促炎細胞因子IL-1β分泌.氫溴酸氧多巴胺可用于帕金森病（PD）、注意力缺陷多動障礙（ADHD）和Lesch-Nyhan綜合征的研究^[1][2][3][4]

體外：Oxidopamine hydrobromide (0-500 μM，24 小時) 以濃度依賴性方式降低 Neuro-2a 細胞和 SH-SY5Y 細胞的活力[1]。Oxidopamine hydrobromide (75-150 μM，0-24 h) 誘導 COX-2 表達和核轉位[1]。Oxidopamine hydrobromide (75-150 μM，0-24 h) 引起 PGE 2 生物合成和促炎細胞因子 IL-1β 的產生[1]。Oxidopamine hydrobromide (0-150 μM，12 h) 誘導細胞凋亡和嗜鉻細胞瘤 PC12 細胞的線粒體膜去極化[3]。Oxidopamine hydrobromide (75 μM，0-12 h) 誘導 p38 磷酸化[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Oxidopamine hydrobromide可用于動物建模，構建帕金森綜合征模型。向大鼠右側紋狀體單側注射氫溴化氧化多巴胺（5 μg/2 μL），可誘導大鼠黑質多巴胺能神經元發生退行性病變 [2]。(1) 在右側紋狀體的兩個坐標點處單側注射 Oxidopamine hydrochloride (5 μg/2 μL/位點)。① 距離前鹵 AP, ?0.7; L, ?3.0; DV, ?5.5 和 4.5 mm。② 距離前鹵 AP, ?0.2; L, ?2.6; DV, ?5.5 和 4.5 mm。這兩個坐標點共注射 10 μg/4 μL)。(2) 為避免 Oxidopamine hydrochloride 自動氧化，需避光新鮮制備，并使用 5 μL 微量注射器以 0.5 μL/min 的速度進行注射。注射完畢后，注射器留在原位 5 分鐘，然后緩慢拔出，以使毒素擴散并防止毒素回流。(3) 在損傷后第 56 天，動物在深度氟烷麻醉下斷頭，迅速從顱骨中取出大腦，用冷卻的生理鹽水沖洗，并在冰上從損傷和未損傷的紋狀體中解剖出包含尾狀核-殼核頭部的組織樣本。(4) 動物飼養環境為 12 小時光照/黑暗循環，溫度控制在 22-23°C，且允許自由獲取食物和自來水。 造模成功指標 行為監測：大鼠出現旋轉且旋轉圈數大于 210 r/30 min。分子變化：COX-2、TNF-α mRNA和 COX-2 蛋白水平升高。組織病理學變化：染色質在核周圍凝結成團，并且存在明顯的線粒體腫脹和空泡化。誘導的黑質紋狀體神經末梢病變。紋狀體多巴胺水平降低和同側黑質中酪氨酸羥化酶免疫反應性細胞數量減少，并伴有剩余多巴胺能神經元的長期顯著縮小。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

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參考文獻：
[1]. Kang X, et al. Cyclooxygenase-2 contributes to oxidopamine-mediated neuronal inflammation and injury via the prostaglandin E2 receptor EP2 subtype. Sci Rep. 2017 Aug 25;7(1):9459.
[2]. Jin F, et al. Neuroprotective effect of resveratrol on 6-OHDA-induced Parkinson's disease in rats. Eur J Pharmacol. 2008 Dec 14;600(1-3):78-82.
[3]. Fujita H et al. Cell-permeable cAMP analog suppresses 6-hydroxydopamine-induced apoptosis in PC12 cells through the activation of the Akt pathway. Brain Res. 2006 Oct 3;1113(1):10-23.
[4]. Soto-Otero R et al. Autoxidation and neurotoxicity of 6-hydroxydopamine in the presence of some antioxidants: potential implication in relation to the pathogenesis of Parkinson's disease. J Neurochem. 2000 Apr;74(4):1605-12.