• 原研：  Neomorph

• 適應癥：腎透明細胞癌

• 臨床狀態：Phase 1/2

NEO-811 是一款 ARNT (HIF-1β) 分子膠降解劑，目前處于 Phase 1/2 期(NCT07300241)。NEO-811 在體外以納摩爾級濃度降解 ARNT，從而強效抑制下游 VEGF 的轉錄。NEO-811 不降解 SALL4、IKZF1/3 或 GSPT1 等經典的 cereblon 新底物，且在體外不表現出細胞毒性。體內研究顯示，在 ccRCC 異種移植模型中，NEO-811 作為單藥具有強效的抗腫瘤作用，可引起腫瘤消退，且未導致體重顯著變化。

• 原研：Tango Therapeutics

• 適應癥：FOCAD 缺陷癌癥

• 臨床狀態： Pre-clinical

TNG961 是一款 first-in-class 口服生物可利用分子膠，靶向 HBS1L 降解，為 FOCAD 缺失型腫瘤提供了一種新型治療策略。本次大會展示了其基于結構的優化過程。TNG961 可誘導形成 HBS1L-TNG961-CRBN 三元復合物，從而高效降解 HBS1L，并繼發使其結合伴侶 PELO 失穩。功能上，TNG961 在 FOCAD 缺陷型模型中可選擇性誘導顯著的生長抑制，在五對同基因細胞系中表現出約 100 倍的選擇性。

• 原研：Triana Biomedicines

• 適應癥：ALK 陽性非小細胞肺癌

• 臨床狀態：Phase1/2

TRI-611 是一款強效、選擇性且能穿透中樞神經系統的 ALK 分子膠降解劑，通過募集 cereblon E3 泛素連接酶選擇性降解 ALK 融合蛋白，從而克服傳統 ALK 抑制劑的耐藥突變。目前，該藥正在開展針對 ALK 陽性非小細胞肺癌的 1/2 期臨床試驗 (NCT07491497)，目前已完成患者給藥，已獲 FDA 快速通道資格。

• 原研：Amphista Therapeutics

• 適應癥: 急性髓系白血病

• 臨床狀態： Pre-clinical

AMX-883 是一款新型口服、高效且高選擇性的 BRD9 降解劑，其通過 DCAF16 E3 泛素連接酶發揮作用，而非傳統的 cereblon 或 VHL。該藥可在多種急性髓系白血病 (AML) 細胞系中實現皮摩爾級別的 BRD9 降解，且不受基因突變狀態影響，能夠誘導髓系分化標志物 CD11b、CD86 和 CD14 表達升高，對正常血細胞毒性極低，并具備適合每日一次給藥的良好藥代動力學特性。在包含患者來源異種移植模型 (PDX) 及播散模型在內的臨床前 AML 研究中，AMX-883 顯著降低白血病負荷、延長生存期，療效優于維奈克拉；與維奈克拉、阿扎胞苷及其他標準 AML 治療藥物聯用具有協同效應，還可通過抑制 MCL-1 和 BCL-2 的上調來阻止維奈克拉耐藥性的產生。AMX-883 在小鼠體內耐受性良好、臨床前療效顯著，目前正推進臨床開發，計劃于 2026 年啟動針對復發難治性 AML 的 1 期臨床試驗。

• 原研：Novartis

• 適應癥：晚期 HR+/HER2- 乳腺癌、晚期 CCNE1 擴增實體腫瘤

• 臨床狀態：Phase 1/2

ECI830 是一款口服、高效且高選擇性的 ATP 競爭性 CDK2 抑制劑。它在 CCNE1 擴增的腫瘤細胞系中表現出顯著的抗增殖活性，在 HR+/HER2? 乳腺癌模型中與瑞博西利聯用可產生協同抗腫瘤作用。憑借臨床前研究中良好的藥代動力學特性與耐受性，該藥物目前正在開展 1/2 期臨床試驗 (NCT06726148)，用于治療 HR+/HER2? 乳腺癌及其他存在 CCNE1 失調的晚期實體瘤。

• 原研：CirclePharma

• 適應癥：晚期實體瘤

• 臨床狀態：Phase 1

CID-078 是一款 first-in-class 口服生物可利用的 cyclin a /B RxL 底物相互作用的環狀抑制劑。體內研究表明，在多種 E2F 驅動的腫瘤模型中，CID-078 具有*的抗腫瘤活性。在以 RB 通路破壞和 E2F 轉錄程序升高為特征的異種移植物模型中，口服 CID-078 可導致劑量依賴性腫瘤生長抑制和腫瘤消退。該藥物具有良好的安全性，口服生物利用度為 20%。CID-078 正處于 1 期臨床試驗(NCT06577987) 評估，用于晚期實體腫瘤患者，包括小細胞肺癌、肉瘤以及其他 RB1 改變或 E2F 過度活躍的癌癥患者。

• 原研：AstraZeneca

• 適應癥：前列腺癌 

• 臨床狀態：Phase 1/2

AZD8359 是一款新型的針對 CD8 細胞的 T 細胞結合劑。在體外，AZD8359 驅動有效的 STEAP2 依賴性腫瘤細胞殺傷，同時相對于傳統的 TCE 基準抑制細胞因子釋放 40%。體外、體內和使用活細胞成像的功能分析顯示，與 CD4+ T 細胞相比，CD8+ T 細胞優先激活，CD8+ T 細胞的體外最大激活增加了 4 倍。在免疫人源化小鼠中，AZD8359 顯示出*的抗腫瘤活性，在 STEAP2 陽性 22Rv1 皮下和 C4-2 脛骨內異種移植模型中均觀察到消退。AZD8359 正處于 1/2  期臨床試驗 (NCT07529717) 評估。

• 原研：Ipsen

• 適應癥：晚期或轉移性實體瘤

• 臨床狀態：Phase1/2

 T 細胞激活劑 (TCA) IPN01203 在 2026 年美國癌癥研究協會年會 (AACR 2026) 上公布，其作用機制具有差異化，可特異性激活 Vβ6/Vβ10 亞型 T 細胞。IPN01203 是一款 first-in-class T 細胞激活劑，通過 TCR 通路與 IL-15R 通路選擇性激活 Vβ6 亞群 T 細胞，增強其識別并殺傷腫瘤的能力。該分子由 Marengo 公司的選擇性 T 細胞激活譜 (STAR) 平臺開發，該平臺基于靶向特定 TCR Vβ 亞型的多特異性融合蛋白庫，將其與不同共刺激結構域融合，從而構建高效 T 細胞激活劑。目前，一項 1/2 期劑量爬坡與擴展隊列臨床試驗 (NCT07213830) 正在進行中。

• 原研：EpiBiologics

• 適應癥：非小細胞肺癌、頭頸部鱗狀細胞癌 

• 臨床狀態：Phase 1

EPI?326 是一款新型、不依賴突變類型 EGFR 降解雙特異性抗體，可降解腫瘤中的野生型及突變型 EGFR，同時不損傷正常組織。該藥單藥或聯合一線標準治療均有望滿足 EGFR 驅動型實體瘤 (包括非小細胞肺癌、頭頸部鱗狀細胞癌及結直腸癌) 的未被滿足的臨床需求，目前正在開展 1 期臨床試驗 (NCT07462377)。EPI-326 在多劑量嚙齒動物和非人靈長類動物毒理學研究中耐受性良好，最大可行劑量為 200 mg/kg，沒有顯示出典型的 EGFR 相關毒性。

• 原研：Palleon Pharmaceuticals

• 適應癥：晚期或轉移性實體腫瘤。

• 臨床狀態： Phase 1 

E-688 (HLX316) 是一款 first-in-class 融合蛋白，由改造型人源唾液酸酶與抗 B7-H3 納米抗體偶聯而成，旨在逆轉腫瘤高唾液酸化狀態并解除免疫抑制。其腫瘤去唾液酸化作用遠強于非靶向唾液酸酶，活性提升超 1000 倍且作用更持久，可增強 ADCC 與 ADCP 效應以強化先天抗腫瘤殺傷；在多種小鼠腫瘤模型中展現優異單藥療效，在人源化模型中療效優于抗 B7-H3 抗體、非靶向唾液酸酶及抗 PD-1 治療。該藥物在非人靈長類動物中安全性優異，未觀察到明顯毒性且未觀察到不良反應水平 (NOAEL) 較高，支持其作為可同時增強先天與適應性抗腫瘤免疫的新型免疫療法開展臨床開發。

『ADC 相關』

• 原研： AstraZeneca 

• 適應癥：霍奇金淋巴瘤

• 臨床狀態：Pre-clinical

采用非天然氨基酸偶聯技術設計 anti-CD30 dpADC，該 dpADC 結合了臨床驗證的微管抑制劑 MMAE 和專有的拓撲異構酶1抑制劑。在經典的霍奇金淋巴瘤臨床前異種移植模型 (L428) 中，單次靜脈注射 CD30 dpADC 誘導了顯著的腫瘤生長抑制 (TGI)， 2.4 mg/kg 時為 92.5%，1.2 mg/kg 時為 76.5%。在間變性大細胞淋巴瘤 (ALCL) 臨床前異種移植模型 (DEL) 中，單劑量 CD30 dpADC 可導致腫瘤消退，劑量低至 0.6 mg/kg。

• 原研：Johnson & Johnson Innovative Medicine

• 適應癥：晚期實體瘤

• 臨床狀態：Phase 1 
  

JNJ-89862175 是一款靶向 ENPP3 的抗體偶聯藥物 (ADC)，通過全人源抗體特異性識別在多種實體瘤中高表達且在正常組織中受限表達的 ENPP3，將基于 Dolasynthen 平臺的 auristatin 類細胞毒載荷精準遞送至腫瘤細胞；該藥物具有良好的生物物理性質和快速內吞能力，在體外表現出強效腫瘤細胞殺傷作用，在肺癌和腎癌來源的 PDX 模型中單次給藥即可實現顯著甚至腫瘤消退，同時在非人靈長類動物中顯示出良好的耐受性和藥代特征，目前已進入 1 期臨床試驗 (NCT07223125)，用于評估 ENPP3 表達晚期實體瘤患者的安全性及初步療效。

在 AACR 2026 大會上，中國創新藥集中亮相，覆蓋 ADC、雙抗多抗、T 細胞療法、小分子、AI 制藥等多個前沿方向。

在 ADC 與多抗領域：安騰生物的 ATG-125 (B7-H3×PD-L1 雙抗 ADC) 展現免疫檢查點與細胞毒協同機制；基石藥業的 CS5007 (EGFR×HER3 雙抗 ADC) 針對腫瘤異質性提供雙靶點精準打擊；復宏漢霖 的 HLX43 (PD-L1 ADC) 與 HLX316 (B7-H3 sialidase 融合蛋白) 分別代表 “IO+ADC 融合" 與 “腫瘤糖生物學重塑"；VelaVigo 的 VTS208 (三抗 TCE：CD3×CLDN18.2×CDH17) 則展示多靶點 T 細胞精準激活策略。

在小分子藥物方面，中國同樣實現機制升級與 AI 驅動突破。和黃醫藥在 AACR 2026 展示 HMPL-A580 (PI3K/PIKK-EGFR ATTC 小分子 payload)，代表“小分子+抗體靶向遞送 (ATTC)"新模式，將高活性小分子精準遞送至腫瘤組織。英矽智能提交 4 項 AI 驅動小分子管線摘要，覆蓋多個腫瘤靶點，展示生成式 AI 在分子設計、優化與靶點驗證中的端到端能力。

整體而言，中國創新藥在 AACR 2026 呈現出的結構性躍遷：ADC、雙抗、TME 調控與小分子藥物之間的協同創新愈發緊密，同時 AI 與機制創新深度并行。

AACR 2026 大會上，人工智能被正式認定為核心驅動力。一方面，AI 通過整合多組學數據挖掘新的致癌機制與合成致死靶點；另一方面，生成式 AI 與結構生物學顯著加速分子設計與優化過程。同時，AI 在病理影像、空間組學和腫瘤微環境解析中的應用，使精準分型與患者篩選更加高效，直接提升臨床試驗成功率。更前沿的 “Agentic AI" 開始具備提出假設和設計實驗的能力，推動腫瘤藥物研發進入以數據與算法驅動的新范式。

腫瘤治療領域正迎來技術與機制的雙重突破，會議也聚焦各類前沿治療技術的實踐應用。在靶向治療領域，ADC 與雙抗已跳出 “靶點創新" 的局限，定點偶聯、高穩定性連接子等技術成為核心競爭力，新一代 ADC 實現低劑量、高療效、低毒性，雙抗則通過多靶點協同優化，進一步提升腫瘤靶向性與免疫激活效率。與此同時，除經典激酶抑制外，分子膠、PROTACs、T 細胞亞型精準激活等新型靶向機制持續突破，打破傳統治療局限，重塑藥物研發底層邏輯。

AACR 2026 明確釋放出一個重要信號：腫瘤研究正加速從“治療為中心"向“預防與早期干預"前移。大會中，基于多組學與液體活檢的早篩技術（如 ctDNA、甲基化檢測）持續突破，推動無創、泛癌種早期檢測逐步走向臨床可及；同時，AI 與影像病理結合顯著提升微小病灶識別能力。整體來看，腫瘤防控正進入“更早發現、更早干預、更精準預防"的新階段。

本屆大會持續聚焦腫瘤發生機制、創新藥物研發及精準治療策略的最新突破，尤其在靶向 KRAS 通路、抗體偶聯藥物 (ADC) 以及免疫治療長期管理等領域涌現出多項具有潛在臨床改變意義的研究成果。

與此同時，中國創新藥實現全面崛起，在多個前沿賽道具備全球競爭力。全球腫瘤診療與藥物研發，正朝著更精準、更高效、更早干預的方向加速發展。

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