Erastin

MCE 國際站：Erastin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-15763

CAS：571203-78-6

純度：99.76%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Erastin 是一種鐵死亡 (ferroptosis) 誘導劑。Erastin 的鐵死亡誘導機制與 ROS 和鐵依賴性信號傳導有關。Erastin 能夠抑制電壓依賴性陰離子通道 (VDAC2/VDAC3)，加速氧化，導致內源活性氧積累。Erastin 還破壞線粒體通透性過渡孔 (mPTP)，表現出抗腫瘤活性。

生物活性：Erastin 是一種鐵死亡誘導劑。 Erastin 結合并抑制電壓依賴性陰離子通道 (VDAC2/VDAC3)^[1]。 體外： Erastin 觸發氧化、鐵依賴性細胞死亡。使用 RSL 分子 erastin (10 μM) 處理 NRAS 突變 HT-1080 纖維肉瘤細胞會導致細胞溶質和脂質 ROS 從 2 小時開始出現時間依賴性增加^[1]。抗氧化劑（例如，α-生育酚、丁基化羥基甲苯和 β-胡蘿卜素）和鐵螯合劑可顯著抑制 erastin 引發的細胞死亡，這表明 erastin 誘導的鐵死亡需要 ROS 和鐵依賴性信號傳導。 Erastin 可以直接結合 BJeLR 細胞中的 VDAC2/3。 VDAC2 和 VDAC3 而非 VDAC1 的敲低導致 erastin 抗性。 Erastin 具有通過直接抑制胱氨酸/谷氨酸逆向轉運系統 Xc 來降低谷胱甘肽水平的能力？活性，激活 ER 應激反應^[2]。 Erastin 有效抑制 HT-29 細胞存活。 Erastin 表現出劑量依賴性效應，30 μM erastin 表現出最顯著的效應^[3]。 體內實驗：以耐受性良好的劑量腹膜內注射 erastin 可顯著抑制嚴重聯合免疫缺陷小鼠的 HT-29 異種移植物生長^[3]。

體外：Erastin (10 μM；24 小時) 觸發異位子宮內膜間質細胞 (EESC) 的鐵死亡，并在 9 小時時增加總 ROS 水平[1]。 Erastin 能夠縮短 EESC 細胞中的線粒體長度并增加它的膜密度[1]。 Erastin (10 μM；9 小時) 降低鐵相關蛋白的 mRNA 表達水平，例如 EESC 中的 FPN (鐵輸出蛋白)。 然而，Erastin 誘導的 EESCs 鐵死亡能夠被 FPN 的過表達顯著抑制[1]。 Erastin (10 μM；24 小時) 在 HT-29 結直腸癌細胞中誘導線粒體通透性轉換孔 (mPTP) 打開[2]。 Erastin (30 μM；72 小時) 顯著抑制 HT-29 結直腸癌細胞的生長[2]。 Erastin 誘導鐵死亡的分子機制與調節鐵或線粒體脂肪酸代謝的基因有關。包括核糖體蛋白 L8、鐵反應元件結合蛋白 2 (IREB2)、ATP 合酶 F0 復合亞基 C3、檸檬酸合酶、四肽重復結構域 35 和酰基輔酶 A 合成酶家族成員 2 (ACSF2)[3]。 Note: 1. 不同細胞系對同種藥物的敏感程度可能會有所差別，經文獻報道，A549， HCT116， HepG2， H1299 細胞系可能對 Erastin 不敏感[3][4][5]。 2. 該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。 鐵死亡敏感細胞系 敏感細胞系 實驗條件 SKOV3[6] 5-20 μM; 1-7 days OVCA429[6] 5-20 μM; 1-7 days MCF10A-RAS[7] 0-30 μM; 48 h HT-22 neuron[8] 500 nM; 16 h NCI-H508[9] 0.1-10 μM; 48?h LoVo[9] 0.1-10 μM; 48?h LS513[9] 0.1-10 μM; 48?h SW480[9] 0.1-10 μM; 48?h SW620[9] 0.1-10 μM; 48?h SW1116[9] 0.1-10 μM; 48?h DLD-1[9] 0.1-10 μM; 48?h Caco-2[9] 0.1-10 μM; 48?h SW837[10] 0-40 μM; 24 h Pfa1[11] 0.1-5 μM; 48 h HT-1080[11] 0.1-5 μM; 48 h MAD-MB-231[12] 0-100 μM; 72 h; IC50: 9.55 μM HCC1937[12] 0-100 μM; 72 h; IC50: 11.58 μM 鐵死亡不敏感細胞系 不敏感細胞系 實驗條件 HCT116[10] 0-40 μM; 24 h SW48[10] 0-40 μM; 24 h HepG2[5] 0-20 μM; 24 h MDA-MB-436[13] 0.1-25 μM; 24 h HT-29[13] 0.1-25 μM; 24 h U-373[13] 0.1-25 μM; 24 h MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Erastin 可用于動物建模，構建鐵死亡誘導模型。 Erastin (40 mg/kg；腹腔注射；每 3 天一次，持續 2 周) 抑制小鼠子宮內膜異位癥模型中的子宮內膜異位植入，表明 Erastin 通過觸發鐵死亡使異位病變消退[1]。 Erastin (10 mg/kg、30 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持續 4 周) 抑制 SCID 小鼠的 HT-29 異種移植物生長，在 30 mg/kg 處理下具有更有效的療效[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

熱銷產品：GB1107  | Fluconazole  | HC-067047  | CHZ868  | Eteplirsen  | Genistein  | SR 11302  | Hydroxychloroquine  | Selpercatinib  | Axitinib

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Li Y, et al. Erastin induces ferroptosis via ferroportin-mediated iron accumulation in endometriosis. Hum Reprod. 2021 Mar 18;36(4):951-964.
[2]. Xie Y, et al. Ferroptosis: process and function. Cell Death Differ. 2016 Mar;23(3):369-79.
[3]. Huo H, et al. Erastin Disrupts Mitochondrial Permeability Transition Pore (mPTP) and Induces Apoptotic Death of Colorectal Cancer Cells. PLoS One. 2016 May 12;11(5):e0154605.
[4]. Gai C, et al. MT1DP loaded by folate-modified liposomes sensitizes erastin-induced ferroptosis via regulating miR-365a-3p/NRF2 axis in non-small cell lung cancer cells. Cell Death Dis. 2020 Sep 14;11(9):751.
[5]. Yang Y, et al. Piperlongumine Inhibits Thioredoxin Reductase 1 by Targeting Selenocysteine Residues and Sensitizes Cancer Cells to Erastin. Antioxidants (Basel). 2022 Apr 4;11(4):710.
[6]. Liu N, et al., Activation of the reverse transsulfuration pathway through NRF2/CBS confers erastin-induced ferroptosis resistance. Br J Cancer. 2020 Jan;122(2):279-292.
[7]. Romani P, et al., Mitochondrial fission links ECM mechanotransduction to metabolic redox homeostasis and metastatic chemotherapy resistance. Nat Cell Biol. 2022 Feb;24(2):168-180.
[8]. Chen T, et al., Mitochondrial transplantation rescues neuronal cells from ferroptosis. Free Radic Biol Med. 2023 Nov 1;208:62-72. 
[9]. Zhu JF, et al., Ibrutinib facilitates the sensitivity of colorectal cancer cells to ferroptosis through BTK/NRF2 pathway. Cell Death Dis. 2023 Feb 23;14(2):151. 
[10]. Xie Y, et al., The Tumor Suppressor p53 Limits Ferroptosis by Blocking DPP4 Activity. Cell Rep. 2017 Aug 15;20(7):1692-1704.
[11]. Doll S, et al., FSP1 is a glutathione-independent ferroptosis suppressor. Nature. 2019 Nov;575(7784):693-698.
[12]. Li P, et al., Inhibition of cannabinoid receptor type 1 sensitizes triple-negative breast cancer cells to ferroptosis via regulating fatty acid metabolism. Cell Death Dis. 2022 Sep 21;13(9):808.
[13]. Zheng J, et al., Sorafenib fails to trigger ferroptosis across a wide range of cancer cell lines. Cell Death Dis. 2021 Jul 13;12(7):698.