BMP-2 蛋白

MCE 國際站：BMP-2 Protein, Human/Mouse/Rat

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7006

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：骨形態發生蛋白2 (BMP-2) 是一種多效性配體蛋白，屬于 TNFβ 家族，并參與關鍵胚胎發育的血管和瓣膜穩態。BMP-2 結合 I 型受體 (ALK-2/-3/-6) 和 II 型受體 (BMPR2, ACVR2A)，以調節各種鈣化類型，包括動脈粥樣硬化、慢性腎病、糖尿病、瓣膜鈣化。BMP-2 在人鈣化瓣膜的骨化區域中由 B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞密集浸潤區域的肌成纖維細胞和前成骨細胞過度表達，是動脈粥樣硬化血管鈣化與正常骨形成機制之間的連接點。重組人/小鼠/大鼠 BMP-2 蛋白長 114 個氨基酸 (Q283-R396)，由大腸桿菌表達。

生物活性：通過其誘導 ATDC-5 細胞產生堿性磷酸酶的能力來衡量，這種作用的 ED₅₀ 為<0.2 μg/ml。

體外：BMP-2（10 nM；15 min）對MADR1磷酸化影響不大，表明MADR1是BMP2信號轉導通路的下游成分[9]。BMP-2（50 ng/mL；14 d）在6周齡大鼠股骨和脛骨骨髓中誘導間充質干細胞（MSCs）成骨分化，并與1 ng/mL VEGF和10 ng/mL bFGF具有較強的協同作用[10]。

研究背景：骨形態發生蛋白2（BMP-2）是一種多效性配體蛋白，屬于TNFβ家族。BMP-2 格式化 BMP/TGFβ 信號傳導以參與血管和瓣膜穩態，這是胚胎發育的關鍵過程[1]。 BMP-2/TGFβ 信號傳導可通過抑制性終止SMAD 包括 SMAD6 和 SMAD7，它們由 BMP 信號傳導激活和誘導，并通過多種機制關閉 BMP 信號傳導[4]。 BMP-2 廣泛存在于不同動物中，而其序列人體中的情況與大鼠 (91.86%) 和小鼠 (92.13%) 相似。 BMP 對動脈粥樣硬化、肺血管疾病以及血管和瓣膜鈣化的病理生理學具有重要貢獻[1]。 BMP-2結合不同的受體，如I型受體（ALK-2/-3/-6）和II型受體（BMPR2、ACVR2A），調節多種鈣化類型，包括動脈粥樣硬化、慢性腎臟病、糖尿病、瓣膜鈣化[1]。 BMP-2 促進單核細胞浸潤和動脈粥樣硬化軍團的炎癥[5]。 它與通過促炎和促動脈粥樣硬化作用增加斑塊形成，促進氧化應激、內皮功能障礙和成骨分化[6]。 BMP-2 在人鈣化瓣膜的骨化區域過表達B 淋巴細胞和 T 淋巴細胞密集浸潤區域的肌成纖維細胞和前成骨細胞[2]。 它是動脈粥樣硬化血管鈣化與正常骨形成機制之間的紐帶 [3]。 BMP-2 誘導血管生成、內皮細胞 (EC) 增殖和遷移[7]。 BMP-2 還能增強血管生成、內皮細胞 (EC) 增殖和遷移[7]。成骨細胞和軟骨細胞主轉錄調節因子 RUNX2 的作用，以依賴于氧化應激和內質網 (ER) 應激的方式促進培養的人冠狀血管 SMC 的礦化[8]。

種屬：Human; Rat; Mouse

蛋白編號：P12643 (Q283-R396)

基因 ID：650

同用名：rHuBMP-2; BMP2A; BMP-2A; BMP2

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參考文獻：

[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.
[2]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.
[3]. Sim?es Sato AY, et al. BMP-2 and -4 produced by vascular smooth muscle cells from atherosclerotic lesions induce monocyte chemotaxis through direct BMPRII activation. Atherosclerosis. 2014 Jul;235(1):45-55.
[4]. Bostr?m K, et al. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.
[5]. Mohler ER 3rd, et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001 Mar 20;103(11):1522-8.
[6]. Demer LL, et al. Mechanism of calcification in atherosclerosis. Trends Cardiovasc Med. 1994 Jan-Feb;4(1):45-9.
[7]. David L, et al. Emerging role of bone morphogenetic proteins in angiogenesis. Cytokine Growth Factor Rev. 2009 Jun;20(3):203-12.
[8]. Liberman M, et al. Bone morphogenetic protein-2 activates NADPH oxidase to increase endoplasmic reticulum stress and human coronary artery smooth muscle cell calcification. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Sep 30;413(3):436-41.
[9]. Hoodless PA, et al. MADR1, a MAD-related protein that functions in BMP2 signaling pathways. Cell. 1996 May 17;85(4):489-500.
[10]. Bai Y, et al. BMP-2, VEGF and bFGF synergistically promote the osteogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Biotechnol Lett. 2013 Mar;35(3):301-8.