我們繼續(xù)分享組織病理學(xué)研究圖片。這張Masson三色染色圖，直觀展示心肌組織的纖維化程度（藍(lán)色為膠原纖維，紅色為心肌細(xì)胞/肌纖維），結(jié)果顯示PPARα敲除會(huì)抵消USP28的抗纖維化作用。

左側(cè)正常小鼠db/m組，野生型小鼠血管周圍及間質(zhì)僅有少量的膠原結(jié)構(gòu)，敲除PPAR-α基因后纖維化沒(méi)有明顯變化。

右側(cè)糖尿病模型db/db組，血管壁四周增厚并被藍(lán)色膠原纖維包裹，心肌細(xì)胞間也有藍(lán)色網(wǎng)狀間質(zhì)，說(shuō)明糖尿病加劇了血管周圍和間質(zhì)的纖維化。小鼠過(guò)表達(dá)USP28時(shí)，血管和間質(zhì)中的藍(lán)色膠原減少，說(shuō)明USP具有強(qiáng)效的抗心肌纖維化和心臟保護(hù)作用。

圖片的重點(diǎn)是PPARα基因的過(guò)表達(dá)和敲除結(jié)果。首先，膠原纖維顯著減少的情況是USP28和PPARα同時(shí)過(guò)表達(dá)，而敲除PPARα基因后，即時(shí)USP28過(guò)表達(dá)，藍(lán)色比例未出現(xiàn)明顯變化。染色結(jié)果直觀的說(shuō)明PPARα缺少將會(huì)導(dǎo)致USP28保護(hù)作用失效。

同時(shí)，研究人員還對(duì)染色結(jié)果進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析。定量結(jié)果同樣說(shuō)明USP28發(fā)揮作用與PPARα基因密切相關(guān)。

大家對(duì)這組圖的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)或染色判讀還有什么疑問(wèn)嗎？歡迎在評(píng)論區(qū)留言。