MCE 的所有產品僅用作科學研究或藥證申報，我們不為任何個人用途提供產品和服務。

Dexamethasone

MCE 國際站：Dexamethasone

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-14648

CAS：50-02-2

中文名稱：地塞米松

Synonyms：地塞米松; Hexadecadrol; Prednisolone F

純度：99.86%

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，1 年；-20°C，6 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Dexamethasone (Hexadecadrol) 是糖皮質激素受體 (glucocorticoid receptor) 激動劑、凋亡誘導劑，和常見的實驗動物的疾病誘導劑，可構建高血壓和抑郁模型。Dexamethasone 可抑制巨噬細胞中炎性 miRNA-155 外泌體的產生，顯著降低中性粒細胞以及單核細胞的炎癥因子表達。Dexamethasone 還有潛力用于新冠病毒的研究。

生物活性：Dexamethasone (Hexadecadrol) 是一種糖皮質激素受體激動劑。 Dexamethasone 還顯著降低中性粒細胞上的 CD11b、CD18 和 CD62L 表達，以及單核細胞上的 CD11b 和 CD18 表達。地塞米松在控制新冠病毒感染方面非常有效。地塞米松抑制脂多糖誘導的巨噬細胞炎癥反應中含有炎癥 microRNA-155 的外泌體的產生。 IC50 和靶標：糖皮質激素受體^[1]

體外：Dexamethasone (Hexadecadrol) 調節多種轉錄因子，包括激活蛋白-1、核因子-AT 和核因子-kB，從而激活和抑制參與炎癥反應的關鍵基因[1]。 Dexamethasone 有效抑制 A549 細胞釋放粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子 (GM-CSF)，EC50 為 2.2 nM。Dexamethasone (EC50=36 nM) 誘導 β2 受體的轉錄被發現與糖皮質激素受體 (GR) DNA 結合相關，發生率高 10-100 倍濃度高于抑制 GM-CSF 釋放。Dexamethasone (IC50=0.5 nM) 抑制 3×κB (NF-κB、IκBα 和 I-κBβ)，這與抑制 GM-CSF 釋放有關[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠[3] 所有實驗均采用雌性 C57Bl/6JBom 小鼠（10-12 周齡）。地塞米松以 1 或 10 mg/kg 的劑量單次注射給藥。將地塞米松溶解在鹽水中，在 LPS 暴露前 1 小時或暴露后 1 小時腹膜內注射 400 μL。在一項實驗中，從攻擊前 1 小時開始，每 4•5 小時連續注射 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)（100 和 500 mg/kg）（共注射五次）。對照組的 LPS 暴露動物僅用溶劑（鹽水）腹膜內注射。氣管內給藥是將 100 μL NAC（50、100 或 500 mg/kg）或地塞米松（10 mg/kg）滴入小鼠肺部。大鼠[4] 使用雄性 Sprague-Dawley 大鼠。地塞米松治療的大鼠每天腹膜內注射一次地塞米松（1.5 毫克/千克體重），連續 5 天，并允許其自由進食。地塞米松劑量（1.5 毫克/千克/天）和治療持續時間（5 天）是經過特別選擇的，因為這種治療可誘導可重復且明顯的分解代謝狀態。對照組大鼠未接受任何治療，自由進食。為了考慮到地塞米松治療引起的食物攝入量減少，使用了第三組成對喂養的大鼠。這些大鼠的食物量與注射地塞米松的大鼠相同，并每天腹膜內注射等容 NaCl（0.9%），連續 5 天。最后注射地塞米松或氯化鈉后，動物禁食一夜，然后斷頭處死。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Glucocorticoid receptor[1]

熱銷產品：Cholestyramine  | L-Glutamic acid (monosodium salt)  | Rhodamine 6G  | RO4929097  | Epoprostenol (sodium)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. LaLone CA, et al. Effects of a glucocorticoid receptor agonist, Dexamethasone, on fathead minnow reproduction, growth, and development. Environ Toxicol Chem. 2012 Mar;31(3):611-22.
[2]. Adcock IM, et al. Ligand-induced differentiation of glucocorticoid receptor (GR) trans-repression and transactivation: preferential targetting of NF-kappaB and lack of I-kappaB involvement. Br J Pharmacol. 1999 Jun;127(4):1003-11
[3]. Ballabh P, et al. Neutrophil and monocyte adhesion molecules in bronchopulmonary dysplasia, and effects of corticosteroids. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2004 Jan;89(1):F76-83.
[4]. Yun Chen, et al. Glucocorticoids inhibit production of exosomes containing inflammatory microRNA-155 in lipopolysaccharide-induced macrophage inflammatory responses. Int J Clin Exp Pathol 2018;11(7):3391-3397.
[5]. Yoshioka Y, et al. Glabridin inhibits dexamethasone-induced muscle atrophy. Arch Biochem Biophys. 2019 Mar 30;664:157-166.
[6]. Troncoso R, et al. Dexamethasone-induced autophagy mediates muscle atrophy through mitochondrial clearance. Cell Cycle. 2014;13(14):2281-95.
[7]. Ong SL, et al. Hemodynamics of dexamethasone-induced hypertension in the rat. Hypertens Res. 2009 Oct;32(10):889-94.
[8]. Nakamoto H, et al. Characterization of alterations of hemodynamics and neuroendocrine hormones in dexamethasone induced hypertension in dogs. Clin Exp Hypertens A. 1991;13(4):587-606.
[9]. Mesripour A, et al. The effect of vitamin B6 on dexamethasone-induced depression in mice model of despair. Nutr Neurosci. 2019 Oct;22(10):744-749.
[10]. Bhatt S, et al. Role of Aspirin and Dexamethasone against Experimentally Induced Depression in Rats. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2016 Jul;119(1):10-8.
[11]. Song D, et al. Physiologically Based Pharmacokinetics of Dexamethasone in Rats. Drug Metab Dispos. 2020 Sep;48(9):811-818.