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SC79

MCE 國際站：SC79

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-18749

CAS：305834-79-1

純度：≥98.0%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 *該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：SC79，一個特異的、能透過血腦屏障的 Akt 激動劑，可激活胞質中 Akt，并抑制 Akt 膜轉位。SC79 特異性結合Akt 的PH 結構域。

生物活性：SC79 是一種獨特的特異性和 BBB 滲透性 Akt 激活劑，可激活胞質溶膠中的 Akt 并抑制 Akt 膜轉位。 SC79 特異性結合 Akt^[1][2][3] 的 PH 結構域。 

體外：SC79 在 Thr308 和 S473 位點增強 Akt 磷酸化[1]。 SC79 (10.96 μM) 誘導 Akt 的細胞溶質磷酸化。SC79 增強血清饑餓細胞和富含血清培養基中生長的細胞中 IGF1 誘導的 Akt 磷酸化[1]。 SC79 降低神經元興奮性毒性并防止中風誘導的神經元死亡。SC79 抑制 PHAKTM-GFP 質膜轉位[1]。 SC79 恢復 BRAT1 敲低細胞的增殖，并減少 MitoSox 陽性細胞線粒體中超氧化物的產生[2]。 SC79 上調 FLIPL/S 表達，從而抑制 caspase-8 激活[5]。 注意： SC79 在溶液狀態時不穩定[6]，建議使用新拆封的 DMSO 配制，現配現用。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：SC79 處理，即使在高得多的劑量 (0.4 mg/g) 下，也不會引起小鼠體重、存活率、外觀和行為的任何可檢測變化[1]。SC79 (10 mg/kg，ip) 保護 C57BL/6 小鼠免于 fas 誘導的暴發性肝衰竭[4]。 SC79 保護肝細胞免于 TNFα 介導的細胞凋亡和小鼠免于 Gal/LPS 誘導的肝損傷和損傷[5]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

銷售產品：1-Bromo-4-(trifluoromethyl)benzene-d4  | ONC206  | Delamanid  | EMD534085  | PFM01

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

參考文獻：
[1]. Jo H, et al. Small molecule-induced cytosolic activation of protein kinase Akt rescues ischemia-elicited neuronal death. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jun 26;109(26):10581-10586.
[2]. So EY, et al. BRAT1 deficiency causes increased glucose metabolism and mitochondrial malfunction. BMC Cancer. 2014 Jul 29;14:548
[3]. Liu X, et al. Activation of Akt by SC79 decreased cerebral infarct in early cerebral ischemia-reperfusion despite increased BBB disruption. Neurosci Lett. 2018 Aug 10;681:78-82.
[4]. Liu W, et al. A Novel AKT Activator, SC79, Prevents Acute Hepatic Failure Induced by Fas-Mediated Apoptosis of Hepatocytes. Am J Pathol. 2018 May;188(5):1171-1182.
[5]. Jing ZT, et al. AKT activator SC79 protects hepatocytes from TNF-α-mediated apoptosis and alleviates d-Gal/LPS-induced liver injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2019 Mar 1;316(3):G387-G396.
[6]. Shuangying Hao, et al. Phosphorylation of Akt by SC79 Prevents Iron Accumulation and Ameliorates Early Brain Injury in a Model of Experimental Subarachnoid Hemorrhage. Molecules. 2016 Mar 10;21(3):325.