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研究發(fā)現(xiàn)腸道中的神經(jīng)系統(tǒng)出克感知沙門氏菌還抵御有害細(xì)菌的感染
在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠腸道中的神經(jīng)系統(tǒng)不僅感知沙門氏菌的存在，而且還可以通過(guò)部署兩道防線積極地抵御這種有害細(xì)菌的感染。這項(xiàng)研究針對(duì)一種傳統(tǒng)觀點(diǎn)---神經(jīng)系統(tǒng)僅起著看門狗的作用，即發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)并提醒身體注意危險(xiǎn)的存在---提供了新的視角。這些研究結(jié)果表明通過(guò)直接干擾沙門氏菌感染腸道的能力，神經(jīng)系統(tǒng)不僅是危險(xiǎn)的檢測(cè)者，而且也是抵抗危險(xiǎn)的防御者。研究結(jié)果表明神經(jīng)系統(tǒng)不僅僅是一種簡(jiǎn)單的傳感器和警報(bào)系統(tǒng)，還發(fā)現(xiàn)腸道中的神經(jīng)細(xì)胞的功能遠(yuǎn)不止這些。它們調(diào)節(jié)腸道免疫力，維持腸道穩(wěn)態(tài)， -
肺纖維化是由多種誘因引起的肺部炎癥，肺泡持續(xù)性損傷，胞外基質(zhì)反復(fù)破壞、修復(fù)、重建并過(guò)度沉積，終導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)改變、功能喪失的一類疾病。絕大部分肺纖維化患者病因不明，被稱為特發(fā)性肺纖維化（IPF）。特發(fā)性肺纖維化具有*的致死率及逐年遞增的發(fā)病率,目前極度缺乏有效的早期診斷和治療手段。許多患者由于非特異性癥狀，直到晚期才被確診，而如今被批準(zhǔn)可以用于治療肺纖維化的兩種藥物依然難以有效延長(zhǎng)患者壽命。所以，開發(fā)出一種簡(jiǎn)單可靠的特發(fā)性肺纖維化早期診斷方法極為迫切。2019年12月2日，期刊Analytica
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研究表明MR1是γδT細(xì)胞的一種新型分子靶標(biāo)
細(xì)胞是我們免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵組成部分，在保護(hù)我們免受病毒和細(xì)菌等有害病原體以及癌癥的侵害中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。我們對(duì)它們?nèi)绾巫R(shí)別、作用于甚至殺死受感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞的了解越多，就可以更接近于開發(fā)針對(duì)各種疾病的藥物和治療方法。在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自澳大利亞莫納什大學(xué)、澳大利亞研究理事會(huì)先進(jìn)分子成像中心和墨爾本大學(xué)多赫蒂研究所等研究機(jī)構(gòu)的研究人員重新定義了過(guò)去20年來(lái)我們對(duì)T細(xì)胞識(shí)別的認(rèn)識(shí)。為了與體內(nèi)其他細(xì)胞相互作用，T細(xì)胞依賴于稱為T細(xì)胞受體的專門受體，該受體識(shí)別與稱為主要組織相容性復(fù)合體（MHC）或MH -
研究揭示去泛素化酶USP38參與DNA損傷應(yīng)答機(jī)制
2019年12月24日，CancerResearch在線發(fā)表北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院鄭曉峰教授研究組鑒定了一個(gè)在DNA損傷應(yīng)答中發(fā)揮作用的新的去泛素化酶USP38。研究發(fā)現(xiàn)USP38通過(guò)去除去乙酰化酶HDAC1的泛素化修飾來(lái)抑制HDAC1的去乙酰化酶活性，進(jìn)而調(diào)控DNA雙鏈斷裂主要修復(fù)途徑之一的非同源末端連接修復(fù)（NHEJ）的修復(fù)效率，在細(xì)胞基因組穩(wěn)定性維持中發(fā)揮重要作用。該研究揭示了去泛素化酶參與調(diào)控DNA損傷調(diào)控的新機(jī)制。DNA損傷修復(fù)通路（DNAdamageresponsepathway，DD -
PCR反應(yīng)體系與反應(yīng)條件--------------------------------------------------------------------------------標(biāo)準(zhǔn)的PCR反應(yīng)體系：10×擴(kuò)增緩沖液10ul4種dNTP混合物各200umol/L引物各10～100pmol模板DNA0.1～2ugTaqDNA聚合酶2.5uMg2+1.5mmol/L加雙或三蒸水至100ulPCR反應(yīng)五要素：參加PCR反應(yīng)的物質(zhì)主要有五種即引物、酶、dNTP、模板和Mg2+引物：引物是PCR特異
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抗原修復(fù)技術(shù)及其在免疫組化中的應(yīng)用
抗原修復(fù)技術(shù)及其在免疫組化中的應(yīng)用福爾馬林固定時(shí)，組織中的許多氨基酸殘基在分子內(nèi)或分子間形成了醛鍵，使得不少抗原決定簇被封閉。同時(shí)，由于甲醛的聚合作用，使蛋白質(zhì)分子間相互交聯(lián)形成大分子網(wǎng)絡(luò)，也導(dǎo)致了抗原決定簇被掩蓋，這就使得相當(dāng)部分的抗原不能與抗體很好是進(jìn)行反應(yīng)。因此，抗原修復(fù)也是影響免疫組化染色結(jié)果的基本因素。抗原修復(fù)(Antigenretrieval，AR)技術(shù)，建立在Fraenkel-conrat等人[1]一系列生物化學(xué)研究，經(jīng)1991年shi等人[2]發(fā)展。抗原修復(fù)是指石蠟、冰凍、火棉膠 -
ELISAELISA是酶聯(lián)接免疫吸附劑測(cè)定(Enzyme-LinkedImmunosorbnentAssay)的簡(jiǎn)稱。它是繼免疫熒光和放射免疫技術(shù)之后發(fā)展起來(lái)的一種免疫酶技術(shù)。此項(xiàng)技術(shù)自70年代初問(wèn)世以來(lái)，發(fā)展十分迅速，目前已被廣泛用于生物學(xué)和醫(yī)學(xué)科學(xué)的許多領(lǐng)域。(一)原理ELISA是以免疫學(xué)反應(yīng)為基礎(chǔ)，將抗原、抗體的特異性反應(yīng)與酶對(duì)底物的高效催化作用相結(jié)合起來(lái)的一種敏感性很高的試驗(yàn)技術(shù)。由于抗原、抗體的反應(yīng)在一種固相載體──聚苯乙烯微量滴定板的孔中進(jìn)行，每加入一種試劑孵育后，可通過(guò)洗滌除去多余
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PCR反應(yīng)的大特點(diǎn)是具有較大擴(kuò)增能力與*的靈敏性，但令人頭痛的問(wèn)題是易污染，極其微量的污染即可造成假陽(yáng)性的產(chǎn)生.污染原因(一)標(biāo)本間交叉污染:標(biāo)本污染主要有收集標(biāo)本的容器被污染，或標(biāo)本放置時(shí)，由于密封不嚴(yán)溢于容器外，或容器外粘有標(biāo)本而造成相互間交叉污染;標(biāo)本核酸模板在提取過(guò)程中，由于吸樣槍污染導(dǎo)致標(biāo)本間污染;有些微生物標(biāo)本尤其是病毒可隨氣溶膠或形成氣溶膠而擴(kuò)散，導(dǎo)致彼此間的污染.(二)PCR試劑的污染:主要是由于在PCR試劑配制過(guò)程中，由于加樣槍、容器、雙蒸水及其它溶液被PCR核酸模板污染.(三
