RANKL/TNFSF11 蛋白

MCE 國際站：RANKL/TNFSF11 Protein, Mouse

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7425

中文名稱：重組小鼠 RANKL/TNFSF11 蛋白

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

存儲條件：在 -20°C 下可保存 2 年。復(fù)溶后，在 4°C 下可穩(wěn)定保存 1 周，在 -20°C 下可穩(wěn)定保存更長時間（含載體蛋白）。建議將等分試樣在 -20°C 或 -80°C 下冷凍以延長保存時間。

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：RANKL (TNFSF11)，一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB 受體激活劑 (RANK) 的配體。RANKL 是 RANK 的激活劑。當(dāng)與 RANK 結(jié)合后，其誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞，并進(jìn)一步導(dǎo)致破骨細(xì)胞前體成熟。因此，RANKL 對于破骨細(xì)胞成熟、骨骼建模和骨骼重塑，以及淋巴結(jié) (LN) 的發(fā)育至關(guān)重要。RANKL/TNFSF11 蛋白, Mouse 是一種由 E.coli 產(chǎn)生的重組小鼠 RANKL (Q137-D316)，不帶標(biāo)簽。

生物活性：ED₅₀ 為 0.2-1 ng/mL，由 RAW 264.7 小鼠單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞測量。

體外：RANKL（小鼠，3 ng/mL，4天）誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞破骨細(xì)胞分化，可被白藜蘆醇抑制[5]。RANKL（小鼠，10 ng/mL，0-3小時）誘導(dǎo)小鼠肝細(xì)胞系（AML-12）中NF-κB活化[6]。

體內(nèi)：RANKL（小鼠，icv，2 μL 中 5 ng）可降低 WT 小鼠的 IL-1β、MCP-1、IL-6 和 TNFα 表達(dá)[4]。RANKL（小鼠，ip，1-10 μg）可保護(hù)小鼠免受肝缺血/再灌注肝損傷[6]。

研究背景：RANKL (TNFSF11) 屬于 TNF 家族。RANKL 是一種 II 型跨膜蛋白，是 NF-κB (RANK) 配體的受體激活劑。RANKL 是 RANK 的激活劑。RANKL 與 RANK 結(jié)合，誘導(dǎo)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞，并導(dǎo)致破骨細(xì)胞前體成熟。在骨組織中，RANKL 由成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)，尤其是在成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞中表達(dá)[1]。RANKL 也由 T 細(xì)胞表達(dá)，可增加樹突狀細(xì)胞的增殖和存活[2]。在小鼠中，RANKL/RANK 信號傳導(dǎo)通過 Toll 樣受體信號傳導(dǎo)通路減輕缺血性腦部的炎癥[4]。 RANKL 由細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域 (1-47)、螺旋結(jié)構(gòu)域 (48) 組成-68) 和胞外結(jié)構(gòu)域 (69-317)。當(dāng)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP3 或 7）和 ADAM[1][3] 等酶裂解時，可溶性鏈 (140-317) 被釋放。 RANKL 對于破骨細(xì)胞成熟、骨建模和骨重塑以及淋巴結(jié) (LN) 的發(fā)育至關(guān)重要[1]。

種屬：Mouse

標(biāo)簽：Tag Free

蛋白編號：O35235-1 (Q137-D316)

基因 ID：21943

同用名：rMuRANK L/TNFSF11; TRANCE; CD254

熱銷產(chǎn)品：GMP IL-2 蛋白  | GMP IFN-gamma 蛋白  | TGF beta 1/TGFB1 LAP 蛋白  | HER2/CD340 蛋白  | IL-6 蛋白  | IL-2 蛋白  | IL-15 蛋白  | GM-CSF 蛋白  | Her2/CD340 蛋白  | Animal-Free Beta-NGF 蛋白

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Hofbauer LC, et al. Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. J Mol Med (Berl). 2001 Jun;79(5-6):243-53.
[2]. Ono T, et al. RANKL biology: bone metabolism, the immune system, and beyond. Inflamm Regen. 2020 Feb 7;40:2.
[3]. Li B, et al. Roles of the RANKL-RANK Axis in Immunity-Implications for Pathogenesis and Treatment of Bone Metastasis. Front Immunol. 2022 Mar 21;13:824117.
[4]. Tobeiha M, et al. RANKL/RANK/OPG Pathway: A Mechanism Involved in Exercise-Induced Bone Remodeling. Biomed Res Int. 2020 Feb 19;2020:6910312.
[5]. Shimamura M, et al. OPG/RANKL/RANK axis is a critical inflammatory signaling system in ischemic brain in mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Jun 3;111(22):8191-6.
[6]. He X, et al. Resveratrol prevents RANKL-induced osteoclast differentiation of murine osteoclast progenitor RAW 264.7 cells through inhibition of ROS production. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Oct 22;401(3):356-62.